Un caso práctico de ácidos biliares: Peggy
La prueba Catalyst Ácidos biliares condujo a un diagnóstico inesperado en un cachorro que acudió a consulta porque hacía esfuerzos para orinar
Nombre: Peggy
Edad: 9 meses
Raza: Labrador retriever
Sexo: Hembra no esterilizada
Motivo de la consulta y antecedentes
Peggy acudió a consulta por presentar estranguria y micción inapropiada. Los dueños adquirieron a Peggy cuando tenía 10 semanas. La eligieron porque era tranquila. Se acostumbró bien a su nuevo hogar y los propietarios estaban impresionados con la rapidez de su adaptación. Estaba al día con todas las vacunas y con la prevención de pulgas/garrapatas y dirofilaria. La dieta consistía en comida para cachorros formulada para razas grandes que los dueños compraban en su tienda de mascotas local. Los dueños expresaron su preocupación ya que recientemente Peggy había presentado una micción inapropiada y esfuerzo para orinar.
Exploración física
Peggy estaba más quieta de lo normal en un labrador joven, pero estaba alerta y respondía a estímulos externos. Su temperatura, pulso y respiración eran normales. Tenía una estatura ligeramente baja para su edad y raza, pero la puntuación de su condición corporal fue buena. El resto de la exploración física no mostró ningún dato notable.
Plan de diagnóstico
El plan de diagnóstico inicial consistió en realizar un análisis de orina completo que incluía gravedad específica de la orina, análisis bioquímico en el analizador Vetlab UA de IDEXX y análisis de sedimentos urinarios en el analizador de sedimentos urinarios SediVue Dx.
Revisión de diagnóstico
Los posibles hallazgos significativos del análisis de orina de Peggy incluían cristales de biurato de amonio (> 50/HPF) y 30 mg/dl de proteína.
Los cristales de biurato de amonio se observan con más frecuencia en perros con disfunciones hepáticas graves o shunts portosistémicos congénitos o adquiridos. También se pueden detectar en algunas razas debido a un defecto hereditario en el transporte de urato.1
La orina de Peggy estaba bien concentrada, con una gravedad específica de la orina de 1037. Se detectaron escasos glóbulos rojos y glóbulos blancos y no se detectaron bacterias en el análisis de sedimentos urinarios.
Próximos pasos
Para continuar evaluando los cristales de biurato de amonio y la proteinuria, se llevaron a cabo pruebas adicionales que incluían relación proteína:creatinina (UPC) en la orina, cultivo de orina, susceptibilidad con CMI y ácidos biliares prepandriales y dos horas postpandriales.
La relación UPC no mostró ninguna proteinuria significativa y el cultivo de orina fue negativo.
La prueba Catalyst de ácidos biliares de Peggy resultó significativamente elevada en ambas muestras, lo cual consolidó la sospecha de una enfermedad hepatobiliar.
Diagnóstico y seguimiento del caso
Los ácidos biliares elevados condujeron a considerar una disfunción hepática y se decidió derivar el caso a un hospital especializado para realizar análisis adicionales. En el momento de la derivación, se realizó un hemograma completo (CBC) y un panel bioquímico en un analizador de hematología ProCyte Dx y en el analizador bioquímico Catalyst One. Varios hallazgos del CBC y el panel bioquímico de Peggy sugirieron disfunción hepática, entre ellos una reducción del volumen corpuscular medio (MCV) y un nivel normal bajo de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y colesterol. Un ultrasonido abdominal reveló un hígado subjetivamente pequeño y un vaso anómalo coherente con un shunt portosistémico intrahepático. También se observaron cálculos en la vejiga urinaria.
Una semanas después, Peggy se sometió a cirugía y se colocó un anillo constrictor alrededor del shunt intrahepático único para permitir la oclusión gradual del shunt. Durante la cirugía se realizó también una biopsia hepática. La histopatología reveló también hiperplasia arteriolar moderada y degeneración vacuolar hepática, que son hallazgos coherentes con los shunts portosistémicos. Se eliminaron dos cálculos urinarios de la vejiga durante la cirugía y su análisis confirmó que se trataba de cálculos de urato.
Peggy se recuperó bien de la cirugía y se le dio de alta con un buen pronóstico.
Informes del paciente
Análisis de orina
UCS
Ácido Biliar
Discusión
El shunt portosistémico (PSS) se considera la anomalía congénita más frecuente del hígado en perros y gatos.1 Los signos clínicos más frecuentes son signos neurológicos tales como actividad deambulatoria, convulsiones y ladridos aleatorios que son consecuencia de la encefalopatía hepática. Aunque los signos del tracto urinario inferior, como los que se observaron en Peggy, son una molestia no muy frecuente en animales que se presentan con shunts portosistémicos, se pueden observar en un 20-53 % de los perros2.
El CBC y el panel bioquímico de Peggy revelaron anomalías sutiles típicas de animales con PSS. La microcitosis se observa en más del 60 % de los perros. La causa de la microcitosis no es del todo conocida, pero puede deberse a retención de hierro.3 La reducción de la síntesis debido a disfunción hepática normalmente conduce a anomalías bioquímicas, como un nivel normal bajo o reducido de BUN, colesterol, albúmina y glucosa. También se observan frecuentemente elevaciones leves o moderadas de las enzimas hepáticas (ALT, ALKP) en animales con PSS, tal y como se observaron en Peggy1.
El test dinámico de ácidos biliares es la prueba elegida para evaluar la función hepática en animales con sospecha de PSS1. En estudios se ha descubierto que los ácidos biliares pre y postpandriales tienen una sensibilidad de casi el 100 % para la detección de PSS en perros y gatos4. Las concentraciones elevadas de ácidos biliares en animales con PSS se deben al desvío de los ácidos biliares reabsorbidos hacia la circulación sistémica.
El caso de Peggy pone de manifiesto que los ácidos biliares son un indicador importante de diagnóstico cuando los animales acuden a consulta con signos clínicos menos comunes o tienen cambios sutiles en la base de datos mínima laboratorial, lo cual puede indicar disfunción hepática.
Referencias
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Weisse C, Berent AC. Hepatic vascular anomalies. En: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. 8a ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:1639 1658.
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Berent A, Weisse C. Portosystemic shunts and portal venous hypoplasia. Stand Care Emerg Crit Care Med. 2007; 9(3).
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Simpson KW, Meyer DJ, Boswood A, White RN, Maskell IE. Iron status and erythrocyte volume in dogs with congenital portosystemic vascular anomalies. J Vet Intern Med. 1997;11(1):14–19. doi:10.1111/j.1939 1676.1997.tb00067.x
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Winkler JT, Bohling MW, Tillson DM, Wright JC, Ballagas AJ. Portosystemic shunts: diagnosis, prognosis, and treatment of 64 cases (1993–2001). J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39(2):169 185. doi:10.5326/0390169